Новое лечение для нейродегенеративных заболеваний

Недуг, о котором идет речь, приводит к нарушению координации движений, ухудшению речи и ранней инвалидности. Это связано с накоплением токсичного мутантного белка атаксина-1 в клетках мозжечка. На данный момент в терапии таких заболеваний используется мемантин, который замедляет гибель нервных клеток. Однако это средство имеет серьезный недостаток: оно нарушает передачу сигналов между нейронами, что, в свою очередь, приводит к усиливающейся шаткости движений у пациентов. Подробности можно узнать на сайте InfoOrel.Ru.

Группа исследователей из Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно Ясенецкого, а также их коллеги из Сибирского федерального университета, Института биофизики СО РАН, Образовательного центра «Сириус», Красноярской областной клинической больницы и Бристольского университета (Великобритания) разработала новый подход к терапии. Ученые представили альтернативное вещество Ro256981, которое, как показали эксперименты на мышах, имеет весьма обнадеживающие результаты.

В ходе экспериментов на грызунах в течение четырех недель животным вводили новое вещество. Результаты показали, что Ro256981 успешно предотвратил гибель нейронов в мозжечке. Кроме того, он сохранил нормальную передачу нервных сигналов и значительно улучшил координацию и подвижность животных. «В отличие от существующих препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, Ro256981 действует более целенаправленно и поэтому не нарушает нормальную передачу сигналов между нейронами. Это позволяет избежать побочных эффектов, что делает его многообещающим вариантом для лечения спиноцеребеллярной атаксии первого типа», — отметил доктор медицинских наук, старший научный сотрудник КрасГМУ Антон Шуваев.

Таким образом, новое вещество может стать основой для создания более эффективных методов лечения для пациентов, страдающих от подобного рода заболеваний, и открыть новые горизонты в нейробиологии и медицинской практике.

Недуг, о котором идет речь, приводит к нарушению координации движений, ухудшению речи и ранней инвалидности. Это связано с накоплением токсичного мутантного белка атаксина-1 в клетках мозжечка. На...
Источник:
Опубликовано:


Интересно:




Читайте также: